寒冷的冬季

圍爐煮茶、燒煤爐、烤炭火

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大家要注意啦

冬季往往是一氧化碳中毒的高發期

可能會因為空氣流通不暢

造成一氧化碳中毒

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什么是一氧化碳中毒？

一氧化碳中毒有什么表現？

怎樣預防一氧化碳中毒？

一氧化碳中毒了我們該怎么急救處理？

一氧化碳中毒定義

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒，俗稱煤氣中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

一氧化碳中毒臨床表現

輕型

中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

中型

中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。

重型

發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

醫學檢測方法

血中碳氧血紅蛋白測定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關系。

.腦電圖

據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

大腦誘發電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。

腦影像學檢查

一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變，上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。

血、尿、腦脊液常規化驗

周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高，重度中毒時白細胞數高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。

血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

心電圖

部分患者可出現ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。